Kamis, 11 Oktober 2012

IDUL ADHA/IDUL QURBAN


Idul Adha (di Republik Indonesia, Hari Raya Haji, adalah sebuah hari raya Islam. Pada hari ini diperingati peristiwa kurban, yaitu ketika nabi Ibrahim (Abraham), yang bersedia untuk mengorbankan putranya Ismail untuk Allah, akan mengorbankan putranya Ismail, kemudian digantikan oleh-Nya dengan domba.
Pada hari raya ini, umat Islam berkumpul pada pagi hari dan melakukan salat Ied bersama-sama di tanah lapang, seperti ketika merayakan Idul Fitri. Setelah salat, dilakukan penyembelihan hewan kurban, untuk memperingati perintah Allah kepada Nabi Ibrahim yang menyembelih domba sebagai pengganti putranya.
Hari Raya Idul Adha jatuh pada tanggal 10 bulan Dzulhijjah, hari ini jatuh persis 70 hari setelah perayaan Idul Fitri. Hari ini juga beserta hari-hari Tasyrik diharamkan puasa bagi umat Islam.
Pusat perayaan Idul Adha adalah sebuah desa kecil di Arab Saudi yang bernama Mina, dekat Mekkah. Di sini ada tiga tiang batu yang melambangkan Iblis dan harus dilempari batu oleh umat Muslim yang sedang naik Haji.
Hari Idul Adha adalah puncaknya ibadah Haji yang dilaksanakan umat Muslim.

Kamis, 04 Oktober 2012

TULISAN SAYA

Askep Kardiovaskuler: BRUGADA SYNDROME



Brugada syndrome adalah penyakit yang bersifat genetik (diturunkan) yang dikarakteristikkan dengan adanya gambaran abnormal pada EKG adanya peningkatan resiko kematian jantung mendadak (suddent cardiac death). Syndroma ini diketahui merupakan penyebab kematian paling umum pada pria muda yang sebelumnya tidak diketahui menderita penyakit jantung di Thailand dan Laos.
Pada tahun 1980-an badan CDC (Centre for Disease Control) di Atlanta, melaporkan tentang kejanggalan angka kematian mendadak yang tinggi, yang terjadi pada imigran yang berasal dari Asia Tenggara. Di Thailand, sindrom ini disebut sebagai Lai-tai (meninggal selagi tidur) dan penduduk disana mempercayai kematian tersebut disebabkan oleh hantu seorang janda yang suka laki-laki muda, sehingga disarankan kepada kaum pemuda untuk berpakaian layaknya wanita saat akan mau tidur untuk menghindari kematiaan tersebut. Di Philipina fenomena ini diketahui sebagai Bangungut (ketakutan yang disertai kematiaan saat tidur), sedangkan di Jepang disebut sebagai Pokkuri (kematian yang tidak diharapkan saat malam hari). Dilaporkan insidennya mendekati 26 hingga 38 kasus per 100.000 penduduk.
Walaupun kelainan-kelainan EKG yang menyertai syndrome Burguda ini sudah banyak dilaporkan pada tahun 1989, namun baru pada tahun1992, Brugada bersaudara mengenali kelainan tersebut sebagai kondisi klinik yang jelas yang dapat menyebabkan kematian mendadak yang menyebabkan adanya ventrikel fibrilasi di dalam jantung.

Angka kejadian
Karena penyakit ini belum begitu lama diidentifikasi, masih ada kesulitan dalam menetukan jumlah angka kejadian dan distribusinya di dunia. Namun ada beberapa analisa data dari beberapa sumber yang melaporkan, tentang kejadian penyakit ini. Disebutkan bahwa Brugada syndrome menyebabkan sekitar 4 hingga 12% dari kematian mendadak yang tidak diharapkan  dan hampir 50% dari semua kematian pasien yang terlihat jelas memiliki jantung yang normal. Syndrome ini juga dilaporkan menyebabkan kematian mendadak pada individu yang memiliki usia dibawah 50 tahun yang tidak menderita penyakit jantung. Laporan terbaru dari Perancis dan Jepang menyebutkan bahwa terjadi 1 dari 1000 EKG pada orang normal compatibel dengan sindrome tersebut.

Penyebab dan Genetika
Syndrome ini berhubungan dengan genetika. Hampir 60% dari pasien dengan kematian mendadak dengan tipe tertentu pada gambaran EKG, memiliki riwayat keluarga yang mengalami kematian mendadak juga, atau riwayat anggota keluarga yang memiliki gambaran EKG dengan kelainan yang sama. Dilaporkan pula kasus yang terjadi secara sporadik, yang kemungkinan mengalami de novo mutation dalam keluarganya. Proses tranmisinya biasanya dominan autosomic. Di Thailand penyakit ini secara eksklusif lebih banyak menyerang kaum laki-laki. Penjelasan kenapa lebih banyak terjadi pada kaum laki-laki, memang belum begitu jelas. Tetapi sangat mungkin berhubungan dengan adanya modifikasi dalam gen. Beberapa mutasi yang berhubungan dengan sindrome ini, berpengaruh terhadap gen SCN5A yang merupakan simbol dari canel natrium jantung yang terletak pada kromosom ke-3 (3p21). Namun dari hasil studi ada juga yang tidak didapatkan mutasi pada gen ini, ini artinya mutasinya ada pada gen lainnya, yang artinya ini merupakan penyakit yang bersifat genetik yang bisa diturunkan. Kehilangan fungsi pada gen yang mengalami mutasi ini, menyebabkan kehilangan aksi potensial pada level lapisan epicardial area ventrikel kanan. Hal ini berakibat menyebarnya repolarisasi pada area transmural dan epikardial. Penyebaran pada area transmural menyebabkan adanya segmen ST elevasi dan adanya akses yang melewati dinding ventrikel, sementara penyebaran repolarisasi pada pada epikardial memfasilitasi adanya re-entry pada fase2, dimana akan menimbulkan ekstrasistole re-entran fase2 yang akan menangkap akses ke ventrikel tadi, sehingga merangsang terjadinya ventrikel fibrilasi dan /atau fibrilasi yang sering menyebabkan kematian jantung mendadak. Belakangan banyak dilaporkan bahwa penelitian terhadap orang yang  meninggal  karena menderita  penyakit ini, menunjukkan adanya kelainan struktural pada atrium kanan.
Gambaran EKG
Pada beberapa kasus penyakit ini dapat dideteksi dengan mengobservasi karakteristik pada gambaran EKG, yang mungkin akan ada selamanya, atau akan menghilang akibat efek obat-obatan.
Syndrome Brugada memiliki 3 bentuk gambaran EKG.
Tipe 1, dengan ST elevasi(berbentuk spt teluk) paling kurang 2 mm dari J point, penurunan segmen ST secara bertahap dan gelombang T negatip.
Tipe 2, berbentuk spt pelana dengan ST elevasi mm J point dan sekurangnya 1 mm ST elevasi dengan gelombang T positip atau biphasik.
Tipe 3 juga berbentuk spt pelana,dengan ST elevasi kurang dari 2 mm J point dan kurang dari 1 mm ST elevasi dengan gelombang T positip. Bentuk yang dapat terlihat pada gambaran EKG adalah ST elevasi yang persisten di lead V1-V3 dengan RBBB, baik dengan terminal gelombang S ataupun tidak yang terdapat pada lead bagian lateral. Kadang-kadang juga disertai dengan perpanjangan interval PR. Gambaran EKG ini besifat fluktuasi, mungkin disebabkan oleh keseimbangan otonomi atau akibat pengaruh obat-obatan anti aritmia.

Manifestasi Klinik
Manifestasi dari syndrome ini disebabkan oleh karena adanya episode VT polimorfik hingga VF, sehingga manifestasinya berada dalam rentang yang sangat luas sekali. Pada akhir satu spektrum didapatkan penderita yang tanpa mengalami gejala (asimptomatik), tetapi di sisi lain ada yang mengalami kematian yang mendadak. Hal yang mungkin bisa membantu mengidentifikasi manifestasi dari syndrome ini adalah, waktu pendeteksian adanya kelainan EKG pada penderita, apakah ditemukan saat pemeriksaan kesehatan rutin, ditemukan setelah ada riwayat anggota keluarga yang mengalami kematian mendadak, atau diidentifikasi setelah pernah mengalami sinkope tanpa sebab yang jelas.

Pengobatan
Penyebab kematian pada syndrome Brugada adalah Ventrikel fibrilasi. Episode sinkope dan kematian mendadak disebabkan karena episode VT polimorfik  atau yang cepat dan timbul gejala. Sementara belum ada terapi modalitas yang dapat diandalkan dan secara total mencegah terjadinya VF pada syndrome ini, maka pengobatan ditujukan untuk mencegah terjadinya aritmia yang mematikan dengan cara pemasangan ICD. Sementara itu, beberapa penelitian akhir-akhir ini menyebutkan peranan dari Quinidine, (obat anti aritmia kelas IA) yang dapat menurunkan episode VF pada syndrome ini serta mengoreksi perubahan spontan pada EKG.